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首先，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。
其次，总结首次鉴定出介导TN发病的TG-Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹ 关键通路，发Tac1是PBN投射型Sp5C神经元的特异性分子标记，明确了口面部疼痛与躯体疼痛的差异化神经机制。，这一点在搜狗输入法中也有详细论述
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第三，利用定制化头固定系统与小鼠表情量表（MGS），精确建立并验证了TN引起自发痛与诱发痛的评估体系。
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